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Entsprechend der jüngsten WHO/ISH-Definition liegt bei Blutdruckwerten von 140 mmHg systolisch und/oder 90 mmHg diastolisch eine arterielle Hypertonie vor (Tab. 7.1). Eine isolierte systolische Hypertonie liegt vor, wenn der systolische Blutdruck ≥ 140 mmHg beträgt, der diastolische Blutdruck aber unter 90 mmHg liegt. Die genannten Definitionen gehen von den Ruheblutdruckwerten im Sitzen oder Liegen aus. Eine einmalige Blutdruckerhöhung ist für die Diagnose einer arteriellen Hypertonie nicht ausreichend. Die genannten Werte müssen vielmehr bei mehrfachen Messungen erhoben werden.
In der westlichen Welt leiden etwa 15–20 % der erwachsenen Bevölkerung an einer arteriellen Hypertonie. Die Verteilung der Blutdruckwerte in der Bevölkerung entspricht in etwa einer schiefen Normalverteilung. Die Blutdruckwerte nehmen statistisch mit dem Alter zu. Insbesondere die systolische Hypertonie ist eine Erkrankung des höheren Alters. Ferner steigt der Blutdruck in der Regel mit zunehmendem Körpergewicht. Bei Männern sind die Blutdruckwerte im statistischen Mittel höher als bei Frauen.

Klassifikation

Systolisch (mmHg)

Diastolisch (mmHg)

Optimal

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Noch“ normal

130–139

85–89

Untergruppe Grenzwerthypertonie

140–149

90–94

Milde Hypertonie (Schweregrad 1)

140–159

90–99

Mittelschwere Hypertonie (Schweregrad 2)

160–179

100–109

Schwere Hypertonie (Schweregrad 3)

> 180

> 110

Isolierte systolische Hypertonie

> 140

< 90

Untergruppe systolische Grenzwerthypertonie

140–149

< 90

 

* Wenn systolischer und diastolischer Blutdruck bei einem Patienten in unterschiedliche Klassen fallen, sollte die höhere Klasse Anwendung finden.

In etwa 90 % der Fälle kann mit den heutigen diagnostischen Methoden keine Ursache der Hypertonie gefunden werden. In diesen Fällen spricht man von primärer oder essentieller Hypertonie. Es ist nicht klar, ob es lediglich eine Ursache der primären Hypertonie gibt oder ob dieser Begriff ein „Sammeltopf“ für mehrere unterschiedliche ätiologische Faktoren ist, die bislang nicht unterschieden werden können.

 

Für die Pathogenese der essentiellen Hypertonie ist die Erhöhung des peripheren arteriellen Gefäßwiderstandes entscheidend. Die Gründe für den gesteigerten Gefäßwiderstand sind allerdings bislang unklar.

 

Die essentielle Hypertonie ist häufig mit den übrigen Symptomen des sog. metabolischen Syndroms verbunden, wie Adipositas, Fettstoffwechselstörungen und gestörte Glukosetoleranz. Ein wichtiger pathogenetischer Faktor des metabolischen Syndroms ist die Insulinresistenz. Es ist aber völlig offen, ob es zwischen der Insulinresistenz und der primären Hypertonie kausale Zusammenhänge gibt.

 

Zumindest in einem Teil der Fälle trägt eine erhöhte Kochsalzzufuhr zur Blutdrucksteigerung bei. Große epidemiologische Studien zeigen einen signifikanten Zusammenhang zwischen Kochsalzkonsum und Blutdruckhöhe. 

 

Die obstruktive Schlafapnoe ist bei etwa einem Drittel der Patienten mit essentieller Hypertonie vorhanden. Ob dies allerdings eine rein statistische Assoziation ist oder einen kausalen Zusammenhang widerspiegelt, ist noch offen. Folgender kausaler Zusammenhang ist denkbar: Bei der obstruktiven Schlafapnoe ist das sympathische Nervensystem deutlich stimuliert. Durch diese Überaktivität des Sympathikus kann es zu temporären oder längerfristigen Blutdrucksteigerungen kommen.

 

Eindeutige Hinweise gibt es auf eine genetische Komponente: Studien an Zwillingen haben ergeben, dass die genetischen und die erworbenen Faktoren jeweils etwa zu 50 % für den erhöhten Blutdruck von Hypertoniepatienten verantwortlich sind. Aufgrund der Blutdruckverteilung in der Bevölkerung ist auch klar, dass die essentielle Hypertonie, soweit sie genetisch verursacht ist, nicht entsprechend einem Mendel’schen Erbgang übertragen wird, sondern vielmehr eine polygenetische Erkrankung ist. Für die Pathogenese der essentiellen Hypertonie potentiell relevante Genpolymorphismen sind z.B.: 

  • 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase

  • Amilorid-sensitiver Natriumkanal (ENaC)

  • Prostazyklin-Synthase

  • β-Rezeptoren

  • AT1-Rezeptor

  • Angiotensinogen

  • α-Adducin

  • IGF-1

  • Renin

Man muss dabei aber im Auge behalten, dass Polymorphismen der einzelnen Gene allenfalls einen geringen Beitrag zur Blutdruckhöhe leisten.

 

Hinweise dafür, dass einige der genannten Gene tatsächlich an der Entstehung der primären Hypertonie beteiligt sind, ergeben sich aus folgenden Beobachtungen: Man kennt seltene Mutationen einzelner dieser sog. Kandidatengene. Diese Mutationen haben eine Hypertonie zur Folge, die aufgrund der gestörten Funktion des Genprodukts erklärt werden kann. Beispiele hierfür sind:

  • Liddle-Syndrom

Hier liegt eine autosomal-dominante Mutation der regulatorischen Untereinheiten des Amilorid-sensitiven Natriumkanals (ENaC) vor, der u.a. an den Epithelzellen des distalen Tubulus exprimiert ist. Die Mutation verhindert, dass die Kanalproteine normal internalisiert werden. Daher ist die Zahl der Kanäle an der Zelloberfläche pathologisch gesteigert. Durch diese Mutation ist die Natriumrückresorption gesteigert, die Steuerung der Rückresorption über die Aldosteronsekretion ist gestört. Aus einer gesteigerten Kochsalz-und Volumenretention resultiert eine Hypertonie.

  • Apparenter Mineralokortikoidexzess

Hier liegt eine autosomal-rezessive Mutation der 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase vor, wodurch das Enzym in seiner Aktivität deutlich gemindert ist. Das Enzym wandelt Cortisol zu Cortison um. Cortison hat eine wesentlich geringere Affinität zum Mineralokortikoidrezeptor als das Cortisol. Daher spielt dieses Enzym auch eine wichtige Rolle in der Regulation der Mineralokortikoidwirkungen: Sein Ausfall lässt die Konzentration von Cortisol ansteigen. Cortisol hat eine ähnliche Affinität zum Mineralokortikoidrezeptor wie das Aldosteron. Dadurch ist bei diesem Krankheitsbild die Mineralokortikoidwirkung bedeutend gesteigert. Es entsteht ein ähnliches klinisches Bild wie beim primären Hyperaldosteronismus.

 

Die oben genannten Beispiele für renale und hormonale Mechanismen kommen nur in sehr wenigen Fällen vor. Die Bedeutung für das Verständnis der essentiellen Hypertonie liegt möglicherweise darin, dass analoge, wenn auch weniger ausgeprägte Veränderungen auch durch Polymorphismen der betreffenden Gene auftreten können. Solche Polymorphismen kommen in der Bevölkerung wesentlich häufiger vor als die geschilderten seltenen Mutationen, haben aber keine so drastischen Auswirkungen auf die Funktion des Enzyms bzw. Kanals.

 

Eine weitere grundsätzliche Möglichkeit, die Pathogenese der essentiellen Hypertonie zu erklären, liegt in Veränderungen der Gefäßwand: Sowohl die glatte Gefäßmuskulatur als auch das Endothel der arteriellen Gefäßwand können bei der essentiellen Hypertonie so verändert sein, dass ein erhöhter Gefäßtonus resultiert. Folgende Überlegungen sollen verdeutlichen, welche grundsätzlichen Mechanismen im Bereich der Gefäßwand in Betracht kommen:

 

Der Tonus der Gefäßmuskulatur wird u.a. durch die zytoplasmatische freie Kalziumkonzentration reguliert. Diese Zusammenhänge legen die Folgerung nahe, dass Veränderungen, die das freie zytoplasmatische Kalzium steigern, auch zur Hypertonie prädisponieren, während umgekehrt alle Mechanismen, die das freie zytoplasmatische Kalzium senken, einer Hypertonie entgegenwirken. 

 

Folgende Mechanismen sind auf der Basis dieser Überlegungen geeignet, eine Hypertonie hervorzurufen:

  • ein gesteigerter Kalziumeinstrom über die Zellmembran: Dieser kann z.B. durch L-Typ-Kalziumkanäle oder über unselektive Kationenkanäle wie z.B. die Trp-Kanäle zustande kommen.

  • eine verminderte Kalziumaufnahme in intrazelluläre Organellen wie z.B. das endoplasmatische Retikulum: Diese entsteht z.B. durch eine verminderte Aktivität der sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Kalzium-ATPase.

  • ein verminderter Auswärtstransport von intrazellulärem Kalzium: Dieser kann z.B. durch eine verminderte Aktivität der Kalzium-ATPase in der Zellmembran ausgelöst werden.

Die genannten Mechanismen sind experimentell in zahlreichen Studien mit einem gesteigerten Gefäßtonus in Verbindung gebracht worden. Für die essentielle Hypertonie beim Menschen fehlen allerdings bislang eindeutige Hinweise, dass diese Mechanismen in der Pathogenese der Hypertonie wichtig sind.

 

Das Endothel ist nicht nur die Auskleidung der Gefäßinnenseite, sondern auch ein für die Kreislaufregulation eminent wichtiges endokrines Organ. Die Endothelzelle produziert u.a. das für die Gefäßregulation so wichtige NO, aber auch Arachidonsäurederivate wie die Prostaglandine oder Vasokonstriktoren wie das Endothelin. Diese wenigen Beispiele mögen ausreichen, um die Rolle des Endothels bei der Regulation der Durchblutung zu verdeutlichen.  Vor diesem Hintergrund liegt es nahe, dass eine endotheliale Fehlsteuerung des Gefäßtonus auch für die Entstehung der essentiellen Hypertonie bedeutsam sein könnte. In diesem Zusammenhang wurde u.a. eine verminderte NO-Produktion durch das Endothel diskutiert. Eine solche endotheliale Dysfunktion resultiert in einer verminderten endothelgesteuerten Vasodilatation. Eine endotheliale Dysfunktion wurde vor allem in arteriosklerotischen Gefäßen sowie bei Fettstoffwechselstörungen belegt. Bei der primären Hypertonie lässt sich eine endotheliale Dysfunktion aber nicht konstant nachweisen. Wenn sie nachweisbar ist, kann sie auch als Folge einer beginnenden Arteriosklerose gedeutet werden. Daher ist gegenwärtig auch eine endotheliale Dysfunktion nicht als ein für die primäre Hypertonie entscheidender Mechanismus anzusehen.

 

Eine Übersicht über die zahlreichen diskutierten Hypothesen zur Hypertonieentstehung wäre nicht vollständig, ohne das sympathische Nervensystem zu erwähnen. Für eine gesteigerte Aktivität des sympathischen Nervensystems sind zahlreiche Hinweise bei der primären Hypertonie erhoben worden. Es ist dennoch bislang nicht gelungen, eindeutige Veränderungen des Sympathikus zu definieren, die einer essentiellen Hypertonie zugrunde liegen können.

Die Harnwege werden von Übergangsepithel ausgekleidet, welches sich bis in die distale Urethra erstreckt. Daran schließt sich Plattenepithel an. Die häufigsten Tumoren in diesem Bereich sind Blasentumoren (≥ 90 %), seltener kommen Tumoren des Nierenbeckens, des Ureters und der Urethra vor. 
In den USA beträgt die Inzidenz der Blasenkarzinome etwas mehr als 50 000 Neuerkrankungen pro Jahr. Es besteht eine Abhängigkeit von ethnischen und geographischen Faktoren. Männer europäischer Herkunft sind häufiger befallen als Farbige, Frauen seltener als Männer. Die Blasen- und Harnwegstumoren sind Tumoren der höheren Lebensjahrzehnte und treten am häufigsten im siebten und achten Lebensjahrzehnt auf.
Die berufliche Exposition gegenüber Karzinogenen, insbesondere aromatischen Aminen wie bei Arbeitern in der Farbindustrie, aber auch anderen Industriezweigen und Berufen (Schornsteinfeger, chemische Reinigung etc.), ist mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung dieser Tumoren korreliert. Blasenkarzinome können daher grundsätzlich als Berufserkrankungen anerkannt werden. Zwischen Exposition gegenüber den Karzinogenen und der Entwicklung der Erkrankung besteht in der Regel eine lange Latenzzeit.
Ätiologisch weiter von Bedeutung ist der Tabakkonsum, insbesondere das Zigarettenrauchen. Man nimmt an, dass die Mehrzahl der heute bestehenden Blasenkarzinome durch Zigarettenrauchen und nicht mehr wie früher durch Karzinogenexposition am Arbeitsplatz hervorgerufen wird. Die Behandlung mit phenazetinhaltigen Medikamenten und Oxazaphosphorin-Zytostatika wie Cyclophosphamid geht ebenfalls mit einem erhöhten Risiko einher. Chronisch entzündliche oder infektiöse Veränderungen in der Blase wie Infektionen mit Schistosoma haematobium können das Risiko für Plattenepithelkarzinome der Blase erhöhen.
Histologisch sind über 90 % dieser Tumoren Urothelkarzinome, der Rest sind Plattenepithel-, Adeno- und kleinzellige Karzinome. Häufig wachsen die Blasenkarzinome als oberflächliche, nichtinvasive Tumoren mit multifokalem Befall. Bei Diagnosestellung hat der Tumor die Muskelschicht bei weniger als jedem dritten Patienten infiltriert; bei 5 % der Patienten hat er bereits metastasiert. Strukturelle oder numerische Aberrationen an mehreren Chromosomen finden sich bei der Mehrzahl der Tumoren. Molekulargenetisch spielen die Inaktivierung der Tumorsuppressorgene p53 und RB, Onkogenaktivierung auf Rezeptorebene oder in der Signaltransduktion (z.B. ras, HER2/neu) sowie Veränderungen von zellzyklusrelevanten Genen eine Rolle (Retinoblastomgen, RB).
Hämaturie (bei ≥ 80 % der Patienten) und Dysurie sind die häufigsten klinischen Beschwerden. Flankenschmerzen und Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens können durch Obstruktion der Harnwege erzeugt werden. Weitere klinische Beschwerden sind von der Metastasenlokalisation abhängig.
Zur Diagnosestellung und zum Staging dienen Harnanalyse mit Urinstatus, Urinsediment, Urinkultur, Urinzytologie und Nierenretentionswerten, ferner Sonographie des Abdomens, Computertomogramm des Abdomens und des Beckens, Ausscheidungsurogramm, Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, Skelettszintigraphie sowie fakultativ Thorax-CT, MRT des Abdomens und des Beckens.
 
Die endoskopische Untersuchung wird in Narkose durchgeführt. Sie beinhaltet die endoskopische Beurteilung von Urethra und Blase, die histologische Probenentnahme, die bimanuelle Untersuchung und die anschließende Blasenspülung mit Sicherstellung zytologischen Materials. Schon aus diagnostischen Gründen kann eine endoskopische Abtragung aller sichtbaren Tumoren notwendig sein. Hiervon ist insbesondere die Stadieneinteilung mit der Eindringtiefe des Karzinoms abhängig. Eine selektive Katheterisierung der Ureteren wird zusätzlich durchgeführt.
 
Die Diagnose wird obligat durch die Histologie gesichert, wobei der Differenzierungsgrad der Zellen auch prognostische Bedeutung hat. Die Urinzytologie gilt eher als Screeningmethode im Rahmen der Vorsorge- oder Nachsorgeuntersuchung.
 

Differentialdiagnose

Ausschlussmaßnahmen

Zystitis (bei Makrohämaturie)

Endoskopie der Blase

Prostataerkrankungen (bei Mikrohämaturie)

Endoskopie der Blase

 
Chirurgie bei oberflächlichen, nichtinvasiven Tumoren besteht die Therapie in der kompletten endoskopischen Resektion, gefolgt von einer adjuvanten intravesikalen Behandlung mit Bacillus Calmette-Guérin (BCG) oder Zytostatika wie Doxorubicin, Mitomycin C und Thiotepa. Die häufigste Nebenwirkung dieser Behandlung ist eine Zystitis. Die regelmäßige Nachsorge umfasst auch die Endoskopie.
 
Durch systematische Schleimhautbiopsien oder „Mapping“-Verfahren bei der transurethralen Resektion diagnostizierte Residualtumoren und Tumorpersistenzen werden mit weitergehenden chirurgischen Maßnahmen wie Blasenteilresektion oder radikaler Zystektomie behandelt.
 
Tumoren, die die Muskulatur der Blasenwand infiltrieren oder überschreiten, erfordern meist die chirurgische radikale Zystektomie mit pelviner Lymphadenektomie; selten reicht eine partielle Zystektomie aus.
 
Die radikale Zystektomie umfasst
■ beim Mann die Entfernung der Blase, der Prostata, der Samenbläschen, der proximalen Anteile der Samenleiter und der proximalen Urethra sowie des Fettgewebes und des bekleidenden Peritoneums. Ein Versuch der Erhaltung der erektilen Funktionen durch nervenschonende Operationsverfahren ist wünschenswert, sollte jedoch nicht die Radikalität des Eingriffes beeinträchtigen.
■ bei der Frau die Resektion der Blase, der Urethra, des Uterus, der Eileiter, der Ovarien, der vorderen Scheidenwand sowie der angrenzenden Bindegewebsstrukturen und des bekleidenden Peritoneums.
 
Weitere Indikationsgebiete der Chirurgie sind auftretende Rezidive.
 
Strahlentherapie Blasen- und Harnwegstumoren sind grundsätzlich strahlensensibel. Die Radiotherapie kann mit kurativer Intention (50–70 Gy) bei Patienten verwendet werden, die eine radikale Zystektomie ablehnen oder bei denen Kontraindikationen gegen einen solchen Eingriff vorliegen (z.B. hohes Alter, Komorbidität). Die präoperative Strahlentherapie ist noch klinischen Studien vorbehalten. Es besteht keine
gesicherte Indikation zu einer postoperativen adjuvanten Strahlentherapie.
 
Palliativ kommt die Strahlentherapie zum Einsatz, um Symptome wie Schmerzen, Blutungen oder Komplikationen wie Blasentamponade und Tumorkompressionssyndrome zu verbessern.
 
Chemotherapie: Urothelkarzinome sind grundsätzlich chemosensibel. Durch verschiedene Substanzen können in einer Monotherapie bis hin zu 50 % der Patienten in eine Remission (Voll- und Teilremission) ihrer Erkrankung gebracht werden. Zu den wirksamsten Substanzen gehören Platinderivate, Methotrexat, Doxorubicin, Epidoxorubicin, 5-Fluoruracil, Vinblastin, Ifosfamid, Gemcitabin, Paclitaxel und Galliumnitrat.
 
Durch Kombinations-Chemotherapie-Protokolle sind in der Regel höhere Ansprechraten zu erreichen, insbesondere ist dabei der Anteil kompletter Remissionen höher. Prospektiv randomisierte Studien zeigen dieses ebenso wie eine Verlängerung der Überlebenszeit im Vergleich zu Monotherapien. Die gebräuchlichsten Kombinations-Chemotherapie-Protokolle sind das M-VAC, welches Methotrexat, Vinblastin, Doxorubicin und Cisplatin enthält, oder das CMV, bestehend aus Cisplatin, Methotrexat und Vinblastin. Das M-VAC-Protokoll hat sich gegenüber anderen Polychemotherapie-Protokollen, z.B. dem CISCA-Protokoll, als vorteilhaft erwiesen, Vergleiche mit dem CMV-Protokoll oder mit Protokollen einschließlich neuerer Substanzen wie Paclitaxel oder Gemcitabin liegen noch nicht vor. Patienten mit ausschließlicher Lymphknotenmetastasierung erreichen in einem höheren Prozentsatz eine Vollremission als Patienten mit distalen Organmetastasen. Ein Langzeitüberleben durch eine Chemotherapie wird im Stadium der Fernmetastasierung allerdings nur bei weniger als 15 %, im Stadium der lokal fortgeschrittenen Erkrankungen einschließlich einer Lymphknotenmetastasierung bei weniger als 20 % der Patienten erreicht.
 
Mit Hilfe präoperativer Chemotherapie (neoadjuvanter Ansatz) können ein Downstaging des Tumors erreicht und so die Operabilität und die Aussichten auf eine Vollremission verbessert werden; in einigen Fällen wird dadurch auch eine harnblasenerhaltende Operation möglich. Ein solches Verfahren eignet sich nur für Patienten mit solitären und kleineren Tumoren und ist bislang Studien vorbehalten. Eine adjuvante postoperative Chemotherapie nach Resektion des Tumors kann das krankheitsfreie Überleben verlängern, bei Patienten mit nodalem Befall wahrscheinlich auch das Gesamtüberleben. Der Stellenwert einer additiven Chemotherapie bei belassenen Tumorresten ist bisher nicht gesichert.
 
Bei progressiver Erkrankung und Metastasen kann eine palliative Chemotherapie sinnvoll sein. Patienten mit Rezidiven nach Chemotherapie sprechen schlecht auf Folgebehandlungen an.
Die Prognose nichtinvasiver oberflächlicher Tumoren ist abhängig von Infiltrationstiefe und Grading. Das Carcinoma in situ hat zwar bei frühzeitiger Therapie eine gute Prognose, neigt jedoch schnell zu progredientem Wachstum. Reicht der Tumor noch nicht weiter als bis zum perivesikalen Fettgewebe, beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 90 %, infiltriert der Tumor bereits Prostata, Uterus, Vagina, Becken- oder Bauchwand sinkt die 5-Jahres-Überlebensrate dagegen auf unter 50 %. Von den Patienten mit Lymphknotenoder Fernmetastasen leben nach fünf Jahren nur noch weniger als 10 %.
Komplikationen durch den Tumor werden durch das Wachstum des Primärtumors z.B. in Form einer Blasentamponade, einer massiven Blutung oder durch die Lokalisation der Metastasen der Erkrankung verursacht.

Substanz/Handelsname

Übliche Dosis

Nebenwirkungen

Aciclovir (z. B. Zoviraxr)

  • 200|400 |800 mg/Tbl

  • 250|500 mg/Fl

  • Salbe

  • 5 q 400–800 mg/d p. o.

  • 3 q 5–10 mg/kgKG/d i. v.

Transaminasen- und Kreatininerhöhung,

ZNS-Symptome,

Venenreizung, schwere

lokale Reaktion bei paravenöser Gabe

Brivudin (Zostexr)

  • 1q 125 mg/d p. o.

Übelkeit, Diarrhö, Kopfschmerzen,

Schwindel,

Transaminasenerhöhung

Cidofovir (Vistider)

  • initial wöchentlich 5 mg/kgKG

nephrotoxisch, KM-Depression, Glaukom

Famciclovir (Famvirr)

  • 3q 250 mg/d p. o.

Kopfschmerzen, Übelkeit

Foscarnet (Foscavirr)

  • initial 3 q 60 mg/kgKG/d langsam i. v.

nephrotoxisch, gastroint.

(v. a. Übelkeit) und ZNSSymptome, Exanthem

Ganciclovir (Cymevenr)

  • initial 2 q 5 mg/kgKG/d i. v.

KM-Depression, Kreislaufsymptome,

gastroint. und ZNS-Symptome, Exanthem

Interferone

  • je nach Indikation

KM-Depression, gastroint. und ZNS-Symptome, Depressionen, Sehstörungen,

Myalgien, Exanthem,

Arrhythmien

Ribavirin (Rebetolr, Virazoler)

  • je nach Indikation

Hauterscheinungen, Bronchospasmus,

Kopfschmerzen,

Übelkeit, Hämolyse

Valaciclovir (Valtrexr)

  • 3q 1000 mg/d p. o.

Kopfschmerzen, gastroint. und ZNS-Symptome

Valganciclovir (Valcyter)

  • initial 2 q 900 mg/d p. o.

vgl. Ganciclovir

 
  • Aciclovir: Herpes simplex-, Herpes-Zoster-Infektionen

  • Brivudin, Famciclovir, Valaciclovir: Herpes Zoster

  • Cidofovir: CMV-Retinitis bei AIDS (Reservepräparat, geringe therapeutische Breite)

  • Foscarnet, Ganciclovir, Valganciclovir: CMV-Virus-Infektion (schwerer Verlauf)

  • Interferone:

    • Interferon-a-2a (Roferonr), Interferon-a-2b (Intron Ar): Haarzell-Leukämie, CML, Multiples Myelom, Karzinoidsyndrom, malignes Melanom, Kaposi-Sarkom bei AIDS, chronische Hepatitis B und C, akute Hepatitis C

    • PEG-Interferon-a-2b (PegIntronr, pegyliertes Interferon): chronische Hepatitis C

    • Interferon-b (Fiblaferonr): Virusenzephalitis, generalisierter Herpes zoster, Varizellen unter Immunsuppression

    • Interferon-b-1a (Avonexr, Rebifr), Interferon-b-1b (Betaferonr): Multiple Sklerose

  • Ribavirin: Respiratory-Syncytial-Virus-Infektion, Hepatitis C (in Kombination mit Interferon-a-2b), Lassa-Fieber

Ausgewählte Experten

Radiologe