Lungenembolie

Lungenembolie
  • Embolus stammt in über 90% d. F. aus dem Einzugsgebiet der
    • V. cava inferior 
    • aus den Venen der oberen Extremitäten (selten)
    • aus dem rechten Herzen (selten)
  • Andere Ursachen der Embolie:
    • Luft (Verletzung zentraler Venen, Caisson-Krankheit)
    • Tumorfragmente
    • Fruchtwasser
    • Knochenmark bzw. Fett (bei Frakturen langer Röhrenknochen)
    • septische Embolien
  • Die Folge einer LE ist eine
    • primäre Perfusionsstörung, bedingt durch die Verlegung der Lungenstrombahn. Die Folge davon ist ein(e)
      • Erhöhung des "funktionellen Totraums", d. h. aufrechterhaltende alveoläre Ventilation bei reduzierter bis aufgehobener Perfusion, da die distal des Embolus liegenden Lungenareale vermindert bzw. bei fulminanter Lungenembolie nicht mehr durchblutet werden können.
      • Abfall von paO2 (primäre emboliebedingte und sekundäre shuntbedingte arterielle Hypoxämie)
      • Abfall von paCO2 (kompensatorisch-hyperventilationsbedingte Hypokapnie)
    • sekundäre Ventilationsstörung:
      • Des Weiteren führen sekundäre humorale Faktoren aus dem Thrombus selbst und aus dem betroffenen Gefäßbett zu einer Vasokonstriktion (u. a. durch Serotonin, Thromboxan A2) mit Erhöhung des pulmonalen Gefässwiderstandes
      • zur weiteren Abnahme der pulmonalarteriellen Gefäßkapazität (schwere pulmonale Hypertonie in 0,5–4% d. F.)
      • zur Bronchokonstriktion (z. B.Histamin)
      • bis hin zur Atelektasenbildung. (Bei Störungen der Surfaktantsyntese)
  • Leitsymptome:
    • Husten
    • Zyanose
    • Hämoptysen
    • Halsvenenstauung
    • Dyspnoe
    • Tachypnoe
    • substernale (pleuritische) Thoraxschmerzen (Pleurairritation bei peripheren Embolien)
    • Zeichen rechtsventrikulärer Ischämie
    • Tachykardie
    • Hypotonie
    • Evtl. Synkope
    • Zeichen einer Beinvenenthrombose
    • Todesangst
  • Eine plötzliche Rarifizierung der pulmonalarteriellen Querschnittsfläche >50% führt
    • zu einem abrupten Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks (mPAP >15 mmHg)
    • zu einem Anstieg des  pulmonalarteriellen Gefäßwiderstands (PVR) bei meist normalem pulmonalkapillären Verschlussdruck (PCWP, "wedge-pressure").
    • zu einer Zunahme des funktionellen Rechts-Links-Shunts auf
      • intrapulmonaler Ebene (in der Lunge gibt es keine anatomisch bekannten AV-Shunts) durch Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses
        • emboliebedingte Perfusionsstörung
        • Ventilationsstörung: perfundierte und minderventilierte nichtemboliesierter Lungenareale, u. a. mediatorenvermittelt
        • durch Atelektasenbildung aufgrund gestörter Surfactantsynthese
      • kardialer Ebene (evtl. funktionell wiedereröffnetes Foramen ovale, in ca. 35% d. F.)
        • durch ansteigende rechtsventrikuläre Nachlast.
    • zu einer Zunahme des rechtsventrikulären Nachlasts
    • Abnahme des koronaren Perfusionsdrucks (erhöhte Druckverhältnisse im Sinus coronarius und Anstieg der rechtsventrikulären Wandspannung)
    • zu einer rechtsventrikulären Myokardischämie, welche meist in einer akuten rechtsventrikulären Dysfunktion (akutes Cor pulmonale) endet.
    • zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens (»low-cardiac output«)
      • durch Verminderung der rechtsventrikulären Auswurffraktion aufgrund rechtsventrikulärer Dysfunktion
      • durch Verminderung des linksventrikulären Schlagvolumens bei Verlagerung des interventrikulären Septums in Richtung des linken Ventrikels ("septum-bulging")
      • durch Zunahme der rechtsventrikulären Füllung bzw. Druckverhältnisse mit Beeinträchtigung der linksventrikulären Füllung während der Diastole
  • Diagnostik
    • Anamnese: Vorkrankungen, Medikamente, Risikofaktoren
  • Schwindelattacken oder Synkopen als Hinweis für rezidivierende Lungenembolien
  • Körperliche Untersuchung:
    • Inspektion
    • Auskultation (ggf. vierter Herzton, betonter und gespaltener zweiter Herzton, feuchte/trockene Rasselgeräusche)
  • Monitoring
    • der Hämodynamik: Blutdruck, Puls
    • Atmung: Atemfrequenz, SaO2 
    • EKG:
      • Sinustachykardie
      • supraventrikuläre Extrasystolen
      • SIQIII- Mc Ginn White-Typ
      • inkompletter Rechtsschenkelblock
      • Erregungsrückbildungsstörungen rechts präkordial (V1-V4)
      • ST-Anhebungen mit terminalen negativen T in Ableitung III (DD: Hinterwandinfarkt)
      • P-dextroatriale in Ableitung II >0,25 mV
  • Allgemeine Maßnahmen
    • Aufrechterhaltung und Stabilisierung der Vitalfunktionen
    • Lagerung: halbsitzend, Immobilisierung
    • Oxygenierung: ca. >6 l O2/min über Maske, ggf. Intubation und Beatmung
    • Schaffung eines sicheren periphervenösen Zugangs und Anlegen einer Vollelektrolyt-Infusionslösung zum Offenhalten
  • Medikamentöse Therapie
    • Analgosedierung: z. B. Morphin (Morphin Merck), Diazepam (Valium)
    • Antikoagulation: Heparin-Gabe bereits bei V.a. Lungenembolie
    • Bei hämodynamischer Instabilität:
      • Volumensubstitution
      • Dobutamin (Dobutrex)
      • Ggf. Noradrenalin als Katecholamin der Wahl (Arterenol, hebt den systemischen Blutdruck und damit den koronaren Perfusionsdruck)
  • Besonderheiten
    • Vorsichtiger Transport unter Vorankündigung in die Klinik
    • Die Größe und die Anzahl der Embolien sowie die Begleiterkrankungen bestimmen den Schweregrad der Symptomatik.
    • Bei zusätzlichen kardiopulmonalen Vorerkrankungen führen bereits geringe Perfusionsausfälle zur deutlichen klinischen Beeinträchtigung.