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zu einem abrupten Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks (mPAP >15 mmHg)
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zu einem Anstieg des pulmonalarteriellen Gefäßwiderstands (PVR) bei meist normalem pulmonalkapillären Verschlussdruck (PCWP, "wedge-pressure").
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zu einer Zunahme des funktionellen Rechts-Links-Shunts auf
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intrapulmonaler Ebene (in der Lunge gibt es keine anatomisch bekannten AV-Shunts) durch Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses
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emboliebedingte Perfusionsstörung
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Ventilationsstörung: perfundierte und minderventilierte nichtemboliesierter Lungenareale, u. a. mediatorenvermittelt
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durch Atelektasenbildung aufgrund gestörter Surfactantsynthese
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kardialer Ebene (evtl. funktionell wiedereröffnetes Foramen ovale, in ca. 35% d. F.)
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zu einer Zunahme des rechtsventrikulären Nachlasts
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Abnahme des koronaren Perfusionsdrucks (erhöhte Druckverhältnisse im Sinus coronarius und Anstieg der rechtsventrikulären Wandspannung)
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zu einer rechtsventrikulären Myokardischämie, welche meist in einer akuten rechtsventrikulären Dysfunktion (akutes Cor pulmonale) endet.
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zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens (»low-cardiac output«)
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durch Verminderung der rechtsventrikulären Auswurffraktion aufgrund rechtsventrikulärer Dysfunktion
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durch Verminderung des linksventrikulären Schlagvolumens bei Verlagerung des interventrikulären Septums in Richtung des linken Ventrikels ("septum-bulging")
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durch Zunahme der rechtsventrikulären Füllung bzw. Druckverhältnisse mit Beeinträchtigung der linksventrikulären Füllung während der Diastole